Bei Multipler Sklerose entzündet sich die Isolationsschicht, die die Nervenfasern im Gehirn und im Rückenmark umgibt. Im Verlauf der Krankheit wird diese Schicht, das so genannte Myelin, zerstört und durch unflexibles Narbengewebe ersetzt. An den geschädigten Stellen ist die Weiterleitung von Nervenimpulsen gestört, so dass es unter anderem zum Verlust von Muskelkoordination, zu verschliffener Sprache, eingeschränkter Sehfähigkeit, Schmerzen und Störungen der Blasen- und Darmkontrolle kommt.

Vor kurzem haben Wissenschaftler herausgefunden, dass sich an den entzündeten Nerven das so genannte Fibrin bildet. Dabei handelt es sich um ein Eiweiß, das eine entscheidende Rolle bei der Blutgerinnung spielt. Bislang war nicht bekannt, ob diese Fibrinablagerungen ein Nebeneffekt sind oder ob sie aktiv an der Entstehung der Entzündungen beteiligt sind.

Zumindest bei Mäusen ist letzteres der Fall, entdeckten Akassoglu und ihre Kollegen. Die Wissenschaftler hatten bei Mäusen, die aufgrund einer genetischen Veränderung Multiple Sklerose entwickeln, das Gen für die Fibrinbildung ausgeschaltet. Das Nervengewebe dieser Tiere war deutlich weniger geschädigt als das ihrer unbehandelten Artgenossen. Auch setzten die Symptome der Krankheit später ein. Den gleichen Effekt konnten die Forscher auch durch die Gabe eines Schlangengifts erzielen, das ebenfalls die Fibrinbildung verhindert.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass Fibrin tatsächlich maßgeblich am Auslösen der Entzündungsvorgänge beteiligt ist. So verstärkt das Eiweiß die Bildung von Entzündungsfaktoren und aktiviert Abwehrzellen des Immunsystems. Die Forscher hoffen nun, anhand ihrer Ergebnisse neue Therapien gegen die bislang unheilbare Multiple Sklerose entwickeln zu können. Sie geben jedoch zu bedenken, dass eine vollständige Hemmung der Fibrinbildung als Behandlungsansatz wegen der wichtigen Aufgabe des Proteins bei der Blutgerinnung nicht in Frage kommt.